|
>
Hépatologie - Gastrologie - Entérologie
HELICOBACTER
PYLORI ET PATHOLOGIE ULCEREUSE GASTRO - DUODENALE
INTERET
et PHYSIOPATHOLOGIE
L'infection gastro-duodénale
par hélicobacter pylori est devenu le facteur étiologique
incontournable de nombreuses affestions de l'estomac et du duodenum. Nous
étudierons la responsabilité d'hélicobacter pylori
dans le cadre de chacune de ces affections.
Anciennement classée parmi les Campylobacter, hélicobacter
pylori est un bacille gram négatif incurvé possédant
un ou plusieurs flagelles. Son équipement enzymatique lui permet
de s'installer dans le mucus gastrique et de résister à
la phagocytose.
La mise en évidence
d'hélicobacter pylori peut se faire sur l'observation au
microscope optique d'une biopsie muqueuse. Le test à l'uréase
(CLO-test) à partir d'une biopsie est rapide, très spécifique
mais peu sensible. Le breath-test à l'urée est à
la fois sensible et spécifique. Une sérologie IgG anti-hélicobacter
pylori permet de distinguer les infections anciennes des infections
évolutives.
D’autres tests sont
disponibles à partir de prélèvements
histologiques (méthodes invasives) ou d’examens non-invasifs
(test respiratoire à l’urée, sérologies, analyses
urinaire, salivaires...).
La prévalence
d'hélicobacter pylori augmente d'1%/an pour atteindre celle
de 60% à 60ans. Sa transmission est interhumaine, favorisée
par les mauvaises conditions socio-économiques.
Gastrite
et hélicobacter pylori
hélicobacter pylori
est le principal agent étiologique de la gastrite superficielle
diffuse chronique de type B, dont le déterminisme est l'appauvrissement
du mucus par destruction épithéliale progressive soit
directement, soit par le biais de l'infiltrat inflammatoire qu'elle détermine.
Les lésions évoluent
à la longue vers la gastrite atrophique avec extinction
de l'infection à hélicobacter pylori.
Maladie
ulcéreuse et hélicobacter pylori
En dehors des ulcères
duodénaux du Zollinger-Ellisson et liés aux Anti-inflammatoires
non stéroidiens, la présence d'hélicobacter pylori
est quasi-constante au cours des poussées évolutives des
ulcère duodénal, surtout s'il s'agit de récidives.
C'est aussi un facteur prédictif des rechutes d'ulcère gastrique.
Cependant, ce n'est pas à elle-seule une condition suffisante et
implique aussi une sécrétion acide dans l'ulcère
duodénal.
L'effet d'hélicobacter
pylori sur la sécrétion acide se fait vers la réduction.
Le mécanisme pathogénique invoqué est plutôt
la colonisation à partir des cellules antrales de zones de métaplasie
gastrique en territoire bulbaire faisant suite à l'agression chloropeptique,
créant ainsi une duodénite préalable à l'ulcération.
Bien qu'à 50ans, 90%
des sujets sont colonisés par hélicobacter pylori, seuls
10% sont porteurs d'un ulcère: des souches virulentes et/ou
une susceptibilité individuelle variable sont certainement en cause.
Cancer
gastrique et hélicobacter pylori
hélicobacter pylori
est un cofacteur de la cancérogénèse gastrique
par le biais de la gastrite atrophique qu'elle détermine.
Lymphome
et hélicobacter pylori
Les lymphomes gastriques
de bas grade de type MALT à cellules B sont corrélés
à la présence d'hélicobacter pylori dans 90% des
cas. L'éradication d'hélicobacter pylori est capable
d'entraîner la régression de la prolifération lymphomateuse.
Place
actuelle de l'éradication d'hélicobacter pylori
| ERADICATION |
non-recommandée |
proposée
dans |
discutée |
| lésions
gastro- duodénales dues aux Anti-inflammatoires non stéroidiens |
X |
|
|
| troubles dyspeptiques |
X |
|
|
| prévention
des cancers gastriques |
X |
|
|
| LMNH gastriques
de type B |
|
X |
|
| prévention
des rechutes ulcéreuses |
|
|
X* |
*: l'éradication n'est
pas la seule solution thérapeutique.
Les difficultés d'éradication
d'hélicobacter pylori sont réelles, la compliance au traitement
étant un des facteurs essentiels de cet état de fait.
Les effets de cette éradication
ainsi que le risque encouru lors d'une réinfestation sont mal estimés.
Les indications actuelles
sont l'inefficacité du traitement d'entretien ou en alternative
à un traitement chirurgical.
Il existe de nombreux protocoles dérivés de la trithérapie
préconisée par tous:
- antisécrétoire type inhibiteur de la pompe à protons
dans tous les cas
- clarithromycine (250 mg 2x/jour) associée à de l’amoxicilline
(1 g 2x/jour).
En cas d’allergie à la pénicilline, la clarithromycine
(250 mg 2x/jour) sera associée à du Métronidazole
(500 mg 2x/jour) en sachant que certaines souches d’Hélicobacter
pylori commencent à être résistantes au Métronidazole.
En France, l'habitude est d'associer
2 antibiotiques à un traitement antisécrétoire classique.
Dans 90%
des cas, hélicobacter pylori est éradiqué.
La recolonisation est observée dans 15% des cas à 1
an et s'accompagne d'une reprise évolutive de la maladie
ulcéreuse.
Dernière
modification de cette fiche : 25/10/2007 |
