|
>
Cardiologie
CONDUITE
A TENIR DEVANT UNE PERTE DE CONNAISSANCE
Définition
et Physiopathologie
Diagnostic Positif et Diagnostic
Différentiel
Diagnostic Etiologique
DIAGNOSTIC
ETIOLOGIQUE
1) L'épilepsie
a) La crise du type grand
mal
perte de connaissance soudaine
précédée ou non d'aura, de durée prolongée,
évoluant en 3 phases:
- la phase tonique:
contraction musculaire intense avec apnée, pâleur puis cyanose,
hypersalivation
- la phase clonique:
secousses rythmiques de tout le corps
- la phase résolutive:
coma stertoreux profond et flasque aboutissant à un état
d'obnubilation post-critique avec amnésie complète.
Morsure de langue et perte
d'urines sont classiques mais non-pathognomoniques.
b) Les autres formes de
comitialité sont plus faciles à identifier
* Les absences du petit
mal sont fréquentes chez l'enfant, sont à début
et fin brusques, durent quelques secondes, n'entraînent
pas de chute sauf dans les exceptionnelles formes akinétiques
* Les crises focales,
dont la forme motrice typique est la crise de Bravais-Jackson,
ne comportent pas d'atteinte de la vigilance
* Les épilepsies
temporales peuvent s'accompagner d'une perte de connaissance de
plusieurs min. Le patient est absent et présente une activité
motrice automatique, simple et répétitive.
+ Certaines épilepsies
peuvent se limiter à la perte de connaissance. Bien que
leur fréquence soit faible, l'enquête anamnestique peut être
longue et difficile.
2) Les syncopes cardiaques,
dont l'identification est capitale pouvant amener une conduite à
tenir immédiate
a) La syncope d'effort
Le Rétrecissement
aortique (RA) est à évoquer en premier lieu chez le
sujet âgé. L'auscultation identifie facilement le souffle
systolique et l'electro-cardiogramme montre des signes d'hypertrophie
ventriculaire gauche (HVG) systolique. Actuellement, c'est l'échocardiographie
qui objective le RA souvent calcifié, évalue le degré
de pression transvalvulaire et d'HVG. Le cathétérisme pose
l'indication opératoire.
Les myocardiopathies hypertrophiques
dans leur forme sous-aortique sténosante affectent les sujets
jeunes porteur d'un souffle systolique. L'electro-cardiogramme peut montrer
des ondes Q d'hypertrophie septale. L'échocardiographie
révèle l'hypertrophie septale, le mouvement systolique
antérieur de la valve mitrale. Le cathétérisme
objective le gradient de pression systolique médioventriculaire.
Les autres cardiopathies sont
plus rares. La tétralogie de Fallot survient en contexte
congénital évident: sujet très jeune, cyanose, hippocratisme
digital, souffle systolique parasternal droit, hypertrophie ventriculaire
droite. L'hypertension artérielle pulmonaire primitive et
le rétrécissement pulmonaire sont susceptibles de
s'accompagner de syncopes d'effort. L'angor syncopal peut
être dû à la douleur ou à un trouble
du rythme supraventriculaire paroxystique dans l'angor de Prinzmetal.
Au cours de l' infarctus du myocarde, la perte de connaissance
peut être en rapport avec un choc vagal ou une arythmie ventriculaire.
N'oublions pas une possible embolie pulmonaire.
b) Les syncopes posturales
L'hypotension orthostatique
est l'insuffisance des mécanismes adaptatifs aux variations
de volume et de pression engendrées par les changements de position.
La chute tensionnelle est d'au moins de 3points pour la tension artérielles
et de 2points pour la tension artérielled. L'individualisation
d'une hypotension orthostatique amène une enquête étiologique
propre:
- rechercher avant tout une
iatrogénie: antihypertenseurs dont les b-bloquants, diurétiques
et vasodilatateurs, neuroleptiques et antidépresseurs
- hypovolémie
efficace: par spoliation sanguine, varices des membres inférieurs
ou dumpin syndrom
- NEURO: affections périphériques
(diabète, porphyrie, syndrome paranéoplasique) ou centrales
(sclérose en plaque, tumeur)
- ENDOC: hypopituitarisme,
Addison, phéochromocytome
- primitive, en particulier
dans le syndrome de Shy-Drager associant syndrome extrapyramidal et neuropathie
végétative.
Le myxome de l'oreillette
associe syncopes et souffle de rétrecissement mitral variable
dans le temps. L'échocardiographie fait le diagnostic en montrant
une masse échogène intra-auriculaire gauche prolabée
dans l'orifice mitral. D'autres tumeurs et une thrombose de l'oreillette
gauche sont possibles.
c) La syncope neuro-cardiovasculaire:
association d'une hypotension et d'une bradycardie
La syncope vagale est
la perte de connaissance la plus commune. Les circonstances d'apparition
sont évocatrices: survenue répétitive chez des sujets
jeunes et en bonne santé, station debout prolongée, atmosphère
chaude et confinée, réplétion gastrique, émotion,
douleur violente, vue du sang. Les prodromes sont à type
de bâillements, sueurs, pâleur, respiration ample, nausées...
La bradycardie confine parfois à la pause cardiaque de durée
variable. La chute tensionnelle est plus durable. Le traitement est basé
sur les vagolytiques.
Le tableau n'est pas toujours
aussi évocateur et de multiples investigations négatives
amènent à se poser la question d'une possible origine vagale.
Un test d'inclinaison (ou tilt-test) positif peut apporter
la réponse: décubitus pendant 30min puis clinostatisme avec
inclinaison de 60° durant 45min.
Le syndrome sino-carotidien
est une hypersensibilité du système de réflexe
de stimulation du sinus carotidien, parfois très évocateur
(col trop serré, mouvements d'hyperextension de la tête déclenchants,
pression du rasoir...), parfois beaucoup moins chez le sujet âgé
où elle est fréquente souvent dans un contexte d'insuffisance
vasculaire cérébrale. Le massage carotidien
induit une pause cardiaque de plus de 3secondes (forme cardio-inhibitrice
pure 70%), une chute de 5points de la tension artérielles (forme
cardio-dépressive pure 10%), ou les 2 (forme mixte 20%).
D'autres syncopes réflexes
sont individualisées telles que: la syncope lors de la toux
('ictus laryngé' du bronchopathe), la syncope mictionnelle
du sujet âgé, la syncope de certains examens (dilatation
anale, endoscopie digestive, ponction pleurale), ou à la suite
de douleurs aiguës de la lithiase vésiculaire ou d'une
colite.
d) Les syncopes spontanées
évoquent un trouble du rythme
Le diagnostic est aisé
quand la maladie est connue ou quand existe des signes electro-cardiogramme
post-critique. Cependant, le caractère paroxystique de la crise
fait que le diagnostic n'est fait que lors de l'exploration poussée:
scope, Holter, enregistrement endocavitaire et test de provocation.
Il faut souligner que l'exploration électrophysiologique non-orientée
est d'un apport diagnostic faible.
Le bloc auriculo-ventriculaire
paroxystique entraîne une syncope quand le rythme ventriculaire
est trop lent avec parfois des pauses>5secondes: c'est le syndrome
de Stokes-Adams. Cependant, la bradycardie elle-même peut
être à l'origine de tachycardie ventriculaire ou de torsades
de pointes. Pendant la perte de connaissance, le visage est livide
et l'on assiste à une vasodilatation caractéristique du
décours de la crise. En dehors de la crise, le diagnostic est suspecté
sur la présence d'un bloc du 2°, surtout du type Mobitz
II avec PR conduit fixe plutôt que du type Mobitz I et ses périodes
de Wenckeback. Les autres troubles conductifs ont seulement valeur d'orientation.
L'exploration endocavitaire
est plus sensible que le Holter: elle affirme le trouble conductif, en
précise le siège par rapport au faisceau de His et pose
l'indication de stimulateur cardiaque. Fait important, le bloc intra-his-sien
typiquement observé chez la femme âgée entraîne
des syncopes à electro-cardiogramme intercritique normal ou à
simple PR long.
Lorsque tous ces examens
sont négatifs, le praticien a la
possibilité de mettre en place un appareil d’enregistrement
du signal ECG sous la peau, la mémoire de cette appareil étant
déclenchée par le patient lui-même après la
perte de connaissance ou la syncope (ce qui entraîne le « gel » des
mémoire des 20 dernières minutes). Cet appareil se
place par voie micro-chirurgical au niveau du thorax antérieur,
juste sous la peau, et peut être laissé en place durant
1 an. Il s’interroge par télémétrie à l’aide
d’un programmateur identique à celui utilisé pour
les stimulateurs cardiaques.
Les dysfonctionnements sinusaux
ont plusieurs traductions electrocardiogramme: bloc sino-auriculaire,
pauses sinusales, bradycardie sinusale extrême parfois associée
à des accès de tachycardie et réalisant alors le
syndrome brady-tachycardie ou maladie rythmique auriculaire. Le Holter
est plus indiqué que l'enregistrement endocavitaire, qui est réalisé
en cas de doute ou d'association à des troubles de conduction.
La iatrogénie doit toujours être suspectée (amiodarone,
anticalciques, b-bloquants, anti-arythmiques).
Les tachycardies paroxystiques
auriculaires ou ventriculaires peuvent déclencher des syncopes.
La tachycardie ventriculaire survient dans un contexte
de maladie coronarienne ou plus rarement de myocardiopathie dilatée.
Les 2 examens à effectuer sont le Holter et les potentiels tardifs
ventriculaires au cours de l'exploration endocavitaire. Une épreuve
de provocation peut être faite guidant la thérapeutique anti-arythmique.
Les tachycardies jonctionnelles
provoquent des syncopes soit à l'installation des troubles, soit
à leur sédation du fait d'une pause. En dehors de la crise,
le diagnostic peut être très difficile. L'electro-cardiogramme
peut montrer une pré-excitation ventriculaire, le Holter une hyperexcitabilité
auriculaire. Rarement sera prescrite une exploration endocavitaire affirmant
la vulnérabilité auriculaire ou un Wolf-Parkinson-whitte.
Les torsades de pointes
réalisent l'aspect caractéristique de QRS larges à
la fréquence de 200 à 250/min avec variation continue de
la polarité. Un aspect mineur est suspecté sur l'allongement
du QT. Il faut alors rechercher une hypokaliémie favorisante
et une iatrogénie (quinidine, bépridil...).
Il faut connaître l'existence de QT longs congénitaux
avec rôle déclenchant de facteurs adrénergiques
3) Les troubles cérébrovasculaires
Les syncopes de ce type sont
rares et sont considérés comme des accident ischémique
transitoire . La sidération de la mémoire et de la conscience
contrastent avec un comportement et des fonctions neurologiques normales.
Les lésions anatomiques sont de 2 types: l'atteinte de la carotide
interne entraîne une atteinte corticale étendue, celle
du tronc basilaire des lésions de la réticulée
du tronc cérébral. Le diagnostic est suspecté
devant les signes déficitaires associés qu'il convient de
bien rechercher car la distinction avec un Stokes-Adams est difficile,
et affirmé sur les données de l'écho-doppler
des vaisseaux du cou, l'artériographie n'étant indiquée
qu'en pré-opératoire.
En leur absence, il faut s'orienter
sur un trouble du rythme ou une cardiopathie emboligène.
Dans ce dernier cas, les renseignements apportés par l'échographie
trans-oesophagienne sont inestimables.
4) Les syncopes métaboliques
a) Les syncopes anoxiques
Ce peut être un trouble
de la commande nerveuse de la respiration au cours de certaines affections
neurologiques centrales, un trouble de la ventilation pulmonaire
des affections thoraciques, ou une hypoxémie rencontrée
dans tous les états asphyxiques.
Citons encore le laryngospasme des crises de tétanie, la
laryngite striduleuse du jeune enfant, le spasme du sanglot
b) Les perte de connaissance
d'origine biochimique
Hypoglycémie, hypocalcémie,
intoxication éthylique ou oxycarbonée peuvent toutes
entraîner une perte de connaissance
5) L'origine psychosomatique
En rapport avec une hystérie,
les perte de connaissance d'origine psychosomatique affectent les sujets
jeunes en situation conflictuelle ou sous le coup d'un traumatisme
affectif. La conscience n'est que partiellement altérée
et la perte de connaissance est accompagnée d'un riche cortège
symptomatique.
Dernière
modification de cette fiche : 27/08/2007
|
