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Hépatologie - Gastrologie - Entérologie
CIRRHOSE
ALCOOLIQUE
Définition,
Intérêt
Physiopathologie
Circonstances de Découverte
Diagnostic Positif
Diagnostics Différentiel, de
Gravité, Pronostic
Evolution
Les complications et leur Traitement
Conclusion
PHYSIOPATHOLOGIE
La cirrhose éthylique
est une affection grave responsable de 15 000 décès/an
en France, pays qui reste le plus grand consommateur d'alcool. Les
facteurs favorisants l'apparition d'une cirrhose sont la durée
d'intoxication en moyenne de 20 à 25 ans, et une consommation
quotidienne de 80 g d'alcool/j chez l'homme, moins chez la femme.
Insistons encore sur la susceptibilité individuelle face à
ce risque.
Au niveau macroscopique,
le foie est dur, à bord inférieur tranchant, plus
souvent micronodulaire
que macro-nodulaire (la limite se situe à 3 mm). Au stade de cirrhose,
son volume est variable: hypertrophique, atrophique ou atropho-hypertrophique,
l'hypertrophie prédominant sur le lobe gauche. De même sa
coloration est variable: tantôt claire quand existe une stéatose,
tantôt brun rouille en cas d'association à une surcharge
ferrique.
Au plan microscopique,
la lobulation normale du foie a disparu du fait d'une fibrose annulaire
mutilante qui réunit les veines centrolobulaires entre elles
et aux espaces portes.
Le parenchyme fonctionnel
est formé par les nodules de régénération
où les travées hépatocytaires ont perdu leur disposition
régulière, séparées par des bandes de sclérose.
Des lésions d'hépatite alcoolique non cirrhotique
sont possibles, stéatose et/ou hépatites alcooliques aigues.
L'insuffisance hépato-cellulaire se traduit par un déficit
de la fonction de synthèse protéique hépatique. L'on
retrouve au niveau sérique:
- une hypoalbuminémie
- une diminution des facteurs
de la coagulation globalement appréciée par le TP et le
facteur V
- une diminution de synthèse
d'urée et de cholestérol
+ une diminution des fonctions
d'épuration des toxiques provenant de l'intestin comme l'ammoniaque
pouvant jouer un rôle dans la pathogénie de l'encéphalopathie
hépatique, et des médicaments augmentant de façon
considérable leur biodisponibilité.
L'hypertension portale
résulte primitivement d'un bloc hépatique intrasinusoïdal:
elle est donc intrahépatique. Ce bloc détermine une
élévation de la pression portale appréciée
lors de la mesure du gradient entre la pression sus-hépatique bloquée
et libre>5mmHg. L'hypertension portale est responsable de la circulation
collatérale, des hémorragies digestives par développement
de VO par anastomoses portocaves, de la splénomégalie et
en partie de l'ascite.
Schématiquement, le
déterminisme de l'ascite est l'association de l'hypertension
portale (augmentation de la pression hydrostatique) et de la rétention
hydrosodée
secondaire à l'hypoalbuminémie
(diminution de la pression oncotique).
La rétention d'eau est
non-seulement celle liée au sodium, mais aussi, due à une
hypersécrétion
d'ADH. Un mécanisme accessoire est l'hyperproduction lymphatique
hépatique secondaire au blocage sinusoïde. L'activation
du système
rénine-angiotensine résulte de l'hypovolémie
relative et conduit à terme à un hyperaldostéronisme
secondaire. La sécrétion des prostaglandines
devient insuffisante pour s'opposer à la vasoconstriction, d'où
la contre-indication absolue des Anti-inflammatoires non stéroidiens.
La cirrhose selon son origine
est un état prénéoplasique: les nodules de
régénération sont susceptibles de dégénérer.
Le risque est évalué de 10 à 20%, plus élevé
chez l'homme que chez la femme et plus encore s'il existe une infection
par les virus B ou C.
Dernière
modification de cette fiche : 25/10/2007
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