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> Urologie - Néphrologie

INSUFFISANCE RENALE AIGUE

Définition, Intérêt
Physiopathologie
Diagnostic Positif
Diagnostic de Gravité
Diagnostic Etiologique
Evolution, Pronostic
Traitement
Conclusion

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Démarche du DIAGNOSTIC étiologique

1) Type d'insuffisance rénale aigue

a) Le diagnostic d'une insuffisance rénale aigue pré-rénale est fait sur les éléments biologiques suivants

- circonstances anamnestiques en particulier entraînant une hypovolémie
- excrétion fractionnelle du sodium<1%
- rapport Na/K<1
- rapport urée urinaire/urée plasmatique>8, rapport créatinine urinaire/créatinine plasmatique>40
- osmolalité urinaire>500mOsm/kg
donc, urines concentrées et pauvres en sodium, dépourvues de protéines et de cellules

Un traitement diurétique fausse tous ces paramètres, les rendant difficilement interprétables

b) Le diagnostic d'une insuffisance rénale aigue post-rénale est morphologique

L'échographie montre des reins de taille normale mais aux cavités dilatées. Cependant ce signe peut n'apparaître qu'après 48h et manque dans 5% des cas. Une échographie/j est alors prescrite.

Plus que l'UIV, c'est la pyélographie descendante qui permet une orientation diagnostique de l'obstacle en même temps qu'une intervention thérapeutique. De nombreux autres examens morphologiques (scanner, Imagerie par résonnance magnétique, artériographie, cystoscopie) servent au diagnostic étiologique.

Le diagnostic d'une insuffisance rénale aigue organique

Il procède par élimination des 2 autres groupes d'insuffisance rénale aigue et est facilité par les circonstances anamnestiques (choc infectieux, postpératoire ou surdosage médicamenteux). Dans certains cas le diagnostic étiologique est évident, dans d'autres, très difficile car répondant à des mécanismes intriqués.

2) Seule l'individualisation de la lésion de l'insuffisance rénale aigue organique peut permettre une intervention thérapeutique étiologique: les éléments de distinction

Les nécroses tubulaires et néphrites interstitielles aiguës ajoutent au tableau d'insuffisance rénale aigue leur propre symptomatologie. Les nécroses tubulaires aiguës ont une natriurèse élevée et le sédiment urinaire contient de nombreux débris de cellules tubulaires.

Dans un contexte médicamenteux, une installation insidieuse dose-dépendante évoque une toxicité directe. En revanche, en faveur d'une toxicité immuno-allergique sont une durée de traitement>8j ou une réintroduction récente, une posologie normale, des signes allergiques, une éosinophilie sanguine ou urinaire.

Les insuffisance rénale aigue dues aux Anti-inflammatoires non stéroidiens et inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) surviennent sur une insuffisance rénale chronique antécédente avec hyponatrémie, et sont souvent associées à un diurétique. Une circonstance classique concernant les IEC est la sténose des artères rénales ou sur rein unique. L'insuffisance rénale chronique accroît de façon significative la toxicité des produits de contraste iodés.

Le diagnostic le plus difficile reste celui de glomérulonéphrite en dehors des cas où elle survient sur une maladie systémique connue et traitée. L'hypertension artérielle est fréquente, la protéinurie est importante confinant parfois au syndrome néphrotique, la cellularité est d'origine glomérulaire.

Souvent étiquetées nécrose tubulaire aiguë, elles ne doivent pas souffrir d'erreurs diagnostic: le problème principal est de poser à temps l'indication de ponction biopsie rénale avant expiration du délai de récupération (6semaines??). Une hypertension artérielle non-contrôlée ou un syndrome hémorragique indiquent une ponction par voie transjugulaire.

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

1) insuffisance rénale aigue pré-rénales (40%) ou fonctionnelles

La réduction de la filtration glomérulaire est en rapport direct avec la diminution de la perfusion rénale sans lésions parenchymateuses.

Ce peut être un choc cardiaque, un choc hypovolémique absolu ou relatif (vasodilatation, syndrome néphrotique, syndrome hépato-rénal..) ou encore à une sténose des artères rénales, toutes causes entraînant un défaut de perfusion. Un cas particulier est celui en relation avec un Anti-inflammatoire non stéroidien, un IEC, un diurétique ou l'interleukine 2 (IL2): en effet, le rein est le plus souvent antérieurement lésé et le traitement en cours interfère avec les mécanismes adaptatifs: il existe un risque de lésion organique avec récupération ultérieure ± complète.

Cependant, le mécanisme se rapproche plus d'une insuffisance rénale aigue pré-rénale que d'une insuffisance rénale aigue rénale.

2) Les insuffisance rénale aigue organiques (30%) sont classées selon la structure anatomique substrat de l'insuffisance rénale aigue

En pratique, des lésions interstitielles sont souvent associées aux autres lésions.

a) Nécroses tubulaires aiguës (70%)

La lésion commune est la nécrose des cellules épithéliales tubulaires, ± étendue et homogène, dont la tendance évolutive est la régénération. 2 mécanismes sont invoqués, à l'origine du classement des étiologies:

b) Néphrites interstitielles aiguës* (5%)

Le tissu interstitiel est le siège d'une infiltration cellulaire variable selon le mécanisme. C'est le mécanisme prédominant mais des lésions tubulaires sont toujours associées:

- Néphrites interstitielles immuno-allergiques: la réaction d'hypersensibilité retardée vis-à-vis d'un médicament est parfois difficile à distinguer d'une néphrotoxicité. Citons les médicaments les plus souvent en cause: beta-lactamines+++, rifampicine, sulfamides, Anti-inflammatoire non stéroidien, thiazidiques, anticonvulsivants, allopurinol, cimétidine...

- Néphrites interstitielles métaboliques: la réaction autour d'un corps étranger formé par précipitation est le mécanisme de ces Néphrites interstitielles. Les hypercalcémies, l'hyperuricémie, le myélome ou une chimiothérapie en sont les principales étiologies.

- Néphrites interstitielles infectieuses: soit il s'agit d'une Néphrites interstitielles sur pyélonéphrite aigue avec micro-abcès et infiltrat à polynucléaires neutrophiles, soit il s'agit d'une infection septicémique à localisation rénale (légionnellose, leptospirose, fièvre hémorragique virale...)

- Autres causes de Néphrites interstitielles: une infiltration interstitielle peut venir compliquer une sarcoïdose, un Gougerot, une lymphome ou une autre hémopathie maligne.

c) Néphropathies glomérulaires aiguës (20%)

L'insuffisance rénale aigue fait suite à une glomérulonéphrite aigue post-streptococcique dans 3% des cas. Les lésions anatomiques sont une prolifération endocapillaire qui peut devenir extracapillaire quand il s'agit d'un autre germe.

Mais la cause la plus fréquente du moins chez l'adulte sont les glomérulonéphrites rapidement progressives. Leur classification est fondée sur le caractère isolé ou non des manifestations rénales, l'aspect en microscopie optique et en immunofluorescence, la présence d'auto-Anticorps circulants contre la membrane basale (anti-MB4) ou le cytoplasme des polynucléaires neutrophiles (ANCA). Citons comme classiques les glomérulonéphrites rapidement progressive de la périartérite noueuse et de la granulomatose de Wegener.

d) Néphropathies vasculaires aiguës (5%)

En dehors des vascularites à déterminisme rénal, les néphropathies vasculaires ont pour causes:

- L'occlusion des artères rénales donnent lieu à des lésions ischémiques. Elles surviennent lors de pathologies vasculaire des gros troncs (anévrysme de l'aorte abdominale, dissection), à la suite d'explorations vasculaires ou de traumatismes lombaires graves.

- la néphroangiosclérose maligne complique toute hypertension artérielle maligne, " son étiologie. On retrouve une nécrose fibrinoïde de la média artériolaire et surtout un oedème intimal avec prolifération en 'bulbe d'oignon'.

- un syndrome hémolytique et urémique (apparenté au purpura thrombotique thrombocytopénique de Moscowitz) déclenché par une infection digestive à E Coli, une contraception hormonale, le post-partum, la mitomycine C. En histologie, on retrouve des microthromboses glomérulaires, un oedème endothélial en amont et une nécrose fibrinoïde des artérioles préglomérulaires. Il existe une thrombopénie et le frottis retrouve des schizocytes.

3) insuffisance rénale aigue post-rénales ou obstructives (25%)

L'obstacle siège sur les voies urinaires hautes, est bilatéral ou intéresse un rein (fonctionnellement ou non) unique. Les obstacles sous-vésicaux sont exclus, même s'ils peuvent déterminer une insuffisance rénale aigue.

+ Les circonstances favorisantes

" la nature de l'agression rénale, un rein devenu 'instable', par altération définitive de la filtration glomérulaire ou dépendance vis-à-vis des mécanismes d'adaptation, favorise la survenue d'une insuffisance rénale aigue:

En premier lieu, il s'agit d'une insuffisance rénale chronique antécédente, d'une déshydratation intercurrente avec ou sans déplétion sodée , une sténose de l'artère rénale et même certaines lésions artériolaires diffuses de la néphroangiosclérose. D'autres conditions peuvent jouer un rôle (âge, diabète...).

A part, le myélome et sa particulière sensibilité aux produits de contraste iodés.

Dernière modification de cette fiche : 05/11/2007