|
>
Urologie - Néphrologie
INSUFFISANCE
RENALE CHRONIQUE
Définition,
Intérêt
Physiopathologie
Manifestations extrarénales
Schéma d'investigation d'une
insuffisance rénale chronique
Traitement de l'insuffisance rénale
chronique
PHYSIOPATHOLOGIE
Quand la réduction
néphronique atteint 90%, l'insuffisance rénale chronique
est dite terminale et nécessite la dialyse voire la transplantation.
Environ 24 000 personnes en sont à ce stade en France et
cela correspond à 60 nouveaux cas/106habitants/an.
Les étiologies sont
peu différentes selon l'âge, seules les néphropathies
vasculaires et d'origine indéterminée sont plus fréquentes
chez le sujet âgé. En effet, depuis 20 ans, on assiste à
une diminution de certaines étiologies au profit des néphropathies
vasculaires et des diabètes de type II. L'origine ethnique
et le sexe ont parfois leur importance.
La proportion de néphrons restant, supposés théoriquement
intacts, s'adapte pour maintenir au mieux l'homéostasie en
réponse à des facteurs humoraux: principalement augmentation
de la filtration glomérulaire, et adaptation des fonctions tubulaires.
Cette adaptation s'avère délétère et
l'on assiste à un processus d'auto-aggravation.
Parallèlement à
la diminution de la fonction glomérulaire, existe une altération
des fonctions tubulaires qui met en jeu l'excrétion rénale
d'eau et d'électrolytes. La perturbation des fonctions endocrines
concerne l'anémie et l'ostéodystrophie.
L'adaptation permet
l'élimination des déchets quantitativement comparable à
ce qu'elle était en l'absence d'insuffisance rénale chronique.
2 modalités peuvent se voir: soit réduction de la réabsorption
et augmentation de la sécrétion tubulaire, soit augmentation
du taux plasmatique de certaines substances. Les 4 fonctions d'émonctoire
du rein sont concernées:
1) Elimination des déchets azotés: éléments
primordiaux du diagnostic
a) Créatinine
La production quotidienne
de créatinine est constante pour un individu donné et indépendante
de facteurs exogènes tels que l'alimentation. Le seul facteur
de variation est l'importance de la masse musculaire: son interprétation
doit donc tenir compte de la masse musculaire du sujet. L'augmentation
du taux sérique est destinée à augmenter la charge
filtrée et traduit donc l'insuffisance rénale chronique
et son importance.
Il ne faudrait pas utiliser
la clairance de la créatinine pour estimer le niveau de
filtration glomérulaire mais la clairance de l'inuline, méthode
de référence, du fait d'une majoration de 10 à 20%
des valeurs réelles par sécrétion tubulaire de créatinine.
En pratique cependant, on utilise la clairance de la créatinine
mesurée ou calculée, facile d'accès et reproductible.
C = UV (ml/min)/P
C = (140 - âge) X poids/7,2 X créatininémie (mg/l)
[X 0,85 chez la femme]
b) Urée
Le catabolisme de 10g de protéines
donne 3g d'urée.
Le mécanisme d'adaptation
est similaire. C'est le second indicateur d'insuffisance rénale
chronique mais sa fiabilité est médiocre:
- elle est fortement dépendante
de la ration protidique et de l'intensité du catabolisme azoté
- sa réabsorption tubulaire est d'autant plus intense que la
diurèse est basse (insuffisance rénale fonctionnelle)
De fait, une valeur légèrement
supérieure à la normale peut être le témoignage
d'un hypercatabolisme azoté ± associé à une
restriction hydrique. De même, une insuffisance rénale chronique
modérée chez un patient aux apports protidiques faibles
peut s'accompagner d'une urée normale.
2) Elimination de l'eau
Elle est augmentée
en raison d'une diurèse osmotique en rapport avec l'élimination
des substances en excès, en particulier l'urée. La polyurie
induite est obligatoire, isotonique et indépendante de l'ADH.
Existent également une polydipsie et une nycturie modérées.
Les fonctions de dilution sont donc longtemps respectées.
3) Elimination des électrolytes
a) Sodium
La capacité d'excréter
des proportions variables de sodium au cours de l'insuffisance rénale
chronique est remarquable. La rétention sodée
n'est observée qu'au cours de 3 circonstances:
- apport brutal et majeur
de sodium
- pathologie associée
favorisant la rétention sodée, telle qu'une insuffisance
cardiaque ou une cirrhose
+ s'il existe un syndrome
néphrotique. Cette dernière situation est rarement rencontrée
en raison de la diminution de la protéinurie parallèle à
la réduction néphronique.
A l'inverse, la natriurèse
n'est jamais nulle mais reste généralement modeste,
même en cas de restriction sodée sévère. Il
existe cependant un groupe de pathologies, les néphropathies avec
perte de sel, dans lesquelles est observée une fuite sodée
non-corrigée par les minéralocorticoïdes. L'atteinte
de la médullaire y est particulièrement marquée.
Le risque à terme est une deshydratation extracellulaire aggravant
l'insuffisance rénale chronique.
b) Potassium augmenté
La fraction d'excrétion
du potassium peut atteindre 80%. En dehors d'une phase terminale, l'hyperkaliémie
est exceptionnelle et survient dans certaines circonstances:
- apport massif de potassium,
le plus souvent sous la forme de sel de régime
- état d'acidose, respiratoire, métabolique ou mixte
+ diurétique distaux épargnant le potassium
c) Calcium abaissé
L'hypocalcémie est
expliquée par l'hyperphosphorémie et entraîne
un déficit en calcitriol (1,25 di-hydroxy Vitamine D3) avec pour
conséquence une hyperparathyroidie secondaire. La conséquence
urinaire est une hypocalciurie.
d) Phosphore augmenté
L'augmentation des taux sériques
s'accompagne d'une diminution de la réabsorption, en réponse
à une hyperparathyroidie secondaire. A terme,
cette dernière devient incapable de normaliser la phosphorémie.
4) Maintien de l'équilibre acido-basique
En cas d'insuffisance rénale
chronique, le bilan des ions H+ devient positif et compensé
par la baisse modérée des bicarbonates et la diminution
de la pCO2 par hyperventilation.
Cependant la limite est rapidement atteinte au cours de l'évolution.
Dernière
modification de cette fiche : 05/11/2007
|
