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        Urologie - Néphrologie
 
 SYNDROME 
        NEPHRETIQUE AIGU
 Définition, 
        IntérêtMécanique des Symptômes
 Circonstances de Découverte
 Diagnostic Positif
 Diagnostic Etiologique
 Pronostic
 Traitement, Conclusion
 
 DIAGNOSTIC 
        ETIOLOGIQUE
  1) glomérulonéphrite 
        aigue avec hypocomplémentémie a) La glomérulonéphrite 
        aigue post-infectieuse  C'est la principale cause 
        de syndrome néphritique aigu.  Elle fait suite à une 
        infection ORL peu ou mal traité, cutanée, ou plus 
        rarement à une scarlatine ou un rhumatisme articulaire aigue. 
        Le Streptocoque bhémolytique du groupe A est responsable du tableau. 
        Il a été prouvé que seulement certaines souches dites 
        néphritigènes sont impliquées, expliquant la survenue 
        par épidémies et le peu de tendance à la récidive.  D'autre germes peuvent être 
        en cause (Staphylocoque, Pneumocoque, Salmonelles, Rickettsies) ainsi 
        que des virus (VVZ, EBV, rougeole, adénovirus, échovirus, 
        virus coxsackies). Signalons qu'il n'y a pas de rapport entre la gravité 
        de l'affection causale et celle de la glomérulonéphrite 
        aigue.
 Les prélèvements bactériologiques sont le plus souvent 
        négatifs. L'élévation des anticorps contre le 
        Streptocoque, ASLO en particulier, est présente dans 70% des 
        cas mais ne constitue qu'un élément d'orientation. Dans 
        les infections cutanées, l'élévation des antinucléases 
        B serait plus sensible.
  La baisse précoce 
        du complément sérique, surtout du C3, se normalisant 
        après 6 à 8semaines est un argument de forte présomption.  La ponction biopsie rénale 
        fait le diagnostic. En microscopie optique, on observe une prolifération 
        endocapillaire diffuse riche en polynucléaires neutrophiles et 
        parfois exsudative, et des dépôts colorés en rouge 
        au trichrome sur le versant externe de la membrane basale, les 'humps'; 
        les autres structures glomérulaires sont normales. En immunoflurescence, 
        les dépôts sont faits de C3, et moins souvent d'immunoglobuline 
        .
 La guérison clinique et histologique est la règle 
        avec régression des signes en quelques jours. La protéinurie 
        persiste souvent plus longtemps. Une surveillance prolongée 
        est cependant nécessaire pour l'affirmer car dans quelques cas 
        exceptionnels, la persistance de la protéinurie précède 
        l'apparition d'une insuffisance rénale chronique avec hypertension 
        artérielle.
 
 
 Chez l'enfant, 
        une présentation caractéristique ou paucisymptomatique, 
        une évolution rapidement favorable permettent de se passer de la 
        ponction biopsie rénale.
 b) Les glomérulonéphrites aigues membranoprolifératives
  Ce sont des glomérulonéphrites 
        primitives qui peuvent se révéler par une glomérulonéphrite 
        aigue avec hypocomplémentémie. L'élément biologique 
        caractéristique est la présence de C3Nef (pour Nephritic 
        factor) qui est un autoanticorps bloquant l'inhibiteur de la C3 convertase.
 Le tableau clinique peut simuler une glomérulonéphrite aigue 
        post-streptococcique avec baisse progressive de la protéinurie.
  Toutefois sa réapparition, 
        et souvent sa persistance, avec hypocomplémentémie 
        et présence de C3Nef attire l'attention.  La ponction biopsie rénale 
        montre en MO une prolifération endocapillaire diffuse 
        exsudative ou non, et des lésions des parois capillaires. 
        2 types histologiques sont notés:  - le type II, associé 
        au C3Nef, est à 'dépôts denses'. Il y a activation 
        de la voie alterne du complément.  - le type I est rarement 
        associé au C3Nef et dit à 'double contours'. Il y a 
        activation de la voie classique du complément.
 L'évolution de ce type de glomérulonéphrite est chronique 
        vers l'insuffisance rénale chronique terminale, avec persistance 
        du syndrome néphritique subissant parfois des exacerbations.
 
 c) Les glomérulonéphrites avec hypocomplémentémie 
        des maladies générales
  Nous nous contenterons de 
        les citer:  - le lupus erythémateux 
        disséminé, qu'il s'agisse d'une forme proliférative 
        focale ou diffuse- l'endocardite d'Osler, le 'shunt nephritis'
 - la cryoglobulinémie mixte essentielle
 
 2) glomérulonéphrite aigue sans hypocomplémentémie
 a) Les glomérulonéphrites 
        sans hypocomplémentémie des maladies générales  Les signes extrarénaux 
        sont souvent prédominants dans le cas de la périartérite 
        noueuse, la vascularite d'hypersensibilité ou micropolyartérite, 
        la granulomatose de Wegener, le purpura rhumatoïde, 
        le syndrome de Goodpasture.  Les abcès profonds, 
        sans endocardite ni septicémie, peuvent être responsables 
        d'une glomérulonéphrite aigue.
 b) Les glomérulonéphrites sans hypocomplémentémie 
        des maladies rénales
  La néphropathie 
        à dépôts mésangiaux d'immunoglobuline A ou 
        maladie de Berger est la glomérulopathie la plus fréquente 
        en France. Elle donne exceptionnellement des glomérulonéphrites 
        aigues typiques mais plutôt des hématuries macroscopiques 
        récidivantes apparaissant très tôt après 
        une infection ORL ou digestive. L'apparition d'une hypertension artérielle 
        ou d'une protéinurie est de signification péjorative.  La glomérulonéphrite 
        rapidement progressive primitive est caractérisée 
        par une prolifération extracapillaire en forme de croissants 
        dans plus de 50% des glomérules, dont l'aspect en IF peut montrer 
        des dépôts linéaires ou granuleux d'immunoglobuline 
        G, ou le plus souvent pas de dépôt d'immunoglobuline . La 
        glomérulonéphrite rapidement progressive peut aussi être 
        post-infectieuse, ou associée à une maladie systémique. Dernière
            modification de cette fiche : 05/11/2007 |