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Neurologie
SCLEROSE
EN PLAQUES
Définition,
Intérêt
Physiopathologie
Circonstances de Découverte
Diagnostic Positif
Diagnostics Différentiel, de
Gravité
Evolution
Pronostic
Traitement
Conclusion
DIAGNOSTIC
POSITIF
1) Clinique
Le diagnostic clinique est
parfois difficile du fait de la multifocalité des lésions.
Cependant, il faut garder à l'esprit l'atteinte élective
des voies myélinisées du système nerveux central
surtout si elles sont longues et volumineuses. Il n'existe aucun test
diagnostic de la sclérose en plaque. Les examens modernes permettent
un diagnostic précoce mais le plus souvent les données cliniques
sont suffisantes:
Une évolution par poussées
successives est très évocatrice du diagnostic. Un délai
de 24h est nécessaire pour parler de poussée.
La dissémination dans
l'espace est le 2°critère et il s'agit alors de démontrer
que le patient présente au moins 2 lésions du système
nerveux central. La seule situation clinique permettant le
diagnostic est l'atteinte concomitante du névraxe et du nerf
optique.
Dans les autres cas, le recours
aux examens complémentaires est nécessaire pour démontrer
cette multifocalité. Notons que les lésions mises en évidence
sont souvent plus disséminées que ne le laisse supposer
la clinique.
Le diagnostic
de sclérose en plaque doit être évoqué devant
toute symptomatologie neurologique survenant chez un sujet jeune.
2) liquide cephalo-rachidien
L'analyse du liquide cephalo-rachidien
est d'un apport diagnostic de valeur lorsque présent en montrant
une inflammation:
- pléïocytose
modérée dans la moitié des cas avec 5 à
50 cellules/mm3
- elle est faite de lymphocytes
dont 50% de plasmocytes
- le taux des IgG du liquide
cephalo-rachidien est>40mg/l ou>14% des protéines totales
dans 50% des cas. Le rapport Ig/albumine du liquide cephalo-rachidien
sur le même rapport sérique>0,7 traduit une sécrétion
intrathécale d'Ig et élimine une hypergglobulinémie
sérique. Cette situation est typique de la sclérose en plaque.
- ces immunoglobulines ont
une distribution oligoclonale dans 80% des cas.
3) Autres données
biologiques: absence de syndrome inflammatoire biologique
4) Les potentiels évoqués
(PE)
Que ce soit les PE visuels,
PE auditifs, PE sensoriels et plus récemment les PE moteurs, ils
se proposent de détecter la souffrance infra-clinique des voies
axonales correspondantes. Il s'agit donc de démontrer la multifocalité
des lésions.
- Si la clinique seule a permis
de démontrer cette multifocalité, leur pratique est inutile.
5) L'Imagerie par résonnance
magnétique
C'est le second examen mettant
en évidence la multifocalité des lésions de façon
précoce avant même le début de la symptomatologie.
Les plaques apparaissent sous
la forme d'un hyposignal en T1 et d'un hypersignal en T2, beaucoup
plus sensible. Elles peuvent être isolées, associées
ou même confluantes. S'y ajoute souvent un hypersignal périventriculaire
diffus.
Les plaques anciennes, démyélinisées
et sclérosées, sont à contours francs, tandis que
les plaques jeunes inflammatoires sont à limites floues. Le gadolinium
est efficace si la barrière hémato-encéphalique est
défaillante et permet la détection des plaques datant de
moins de 3mois.
Leur siège
de prédilection est le pourtour des ventricules et les centres
ovales des hémisphères. Elles sont plus rares dans le tronc
cérébral, le cervelet et la moelle épinière
mais ici aussi elles prédominent près du liquide cephalo-rachidien.
Dernière
modification de cette fiche : 26/10/2007
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