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Hépatologie - Gastrologie - Entérologie
CIRRHOSE
ALCOOLIQUE
Définition,
Intérêt
Physiopathologie
Circonstances de Découverte
Diagnostic Positif
Diagnostics Différentiel, de
Gravité, Pronostic
Evolution
Les complications et leur Traitement
Conclusion
Les
complications et leur TRAITEMENT
3)
L'encéphalopathie hépatique
a) La clinique
Elle fait partie des encéphalopathies
métaboliques. Dans le cas de la cirrhose, elle est en rapport
avec l'insuffisance hépato-cellulaire et la dérivation portale
par anastomose
porto-cave spontanée ou chirurgicale. Sa pathogénie est
complexe, multifac-torielle et toujours discutée. Elle réalise
des troubles neuropsychiques de degrés variés, et très
variables dans le temps:
* Les troubles psychiques:
troubles de conscience de légers au coma en passant par la confusion,
troubles du comportement, détérioration intellectuelle
* Les troubles neurologiques:
astérixis ou flapping tremor (le plus précoce et le plus
constant), hypertonie extrapyramidale, réflexes ostéo-tendineux
vifs puis abolis quand s'installe le coma, Babinski,
crises convulsives
* Les troubles respiratoires:
foetor hepaticus, hyperventilation
avec alcalose
- On distingue selon l'association
des signes 4 stades d'encéphalopathie hépatique:
I, II, III de précoma et IV de coma. La forme aiguë
est la plus fréquente et survient lors d'une complication de la
cirrhose (hépatite alcoolique aigue, infection, hémorragie
digestive, régime hyperprotidique, traitement sédatif ou
diurétique). Parfois terminale, elle est alors spontanée.
La forme chronique est l'apanage des dérivations
porte.
b) Les examens complémentaires
La biologie montre en dehors
des signes de cirrhose une hyperammoniémie variable d'un
sujet à l'autre. Elle apparaît avant l'encéphalopathie
et disparaît avant sa régression.
L'electro-encéphalogramme
(EEG) objective un ralentissement global et l'apparition d'ondes
lentes t (thêta) et parfois de pointes-ondes triphasiques. Ces
anomalies sont symétriques quand l'encéphalopathie est la
cause du coma.
c) Le traitement
Le traitement non-spécifique
associe l'hospitalisation en soins intensifs et la correction du facteur
déclenchant.
Le traitement spécifique
est variable selon la cause déclenchante:
- antibiotique intestinal
(néomycine, vancomycine, métronidazole) et sucres non-absorbés
(lactulose 15 à 30g/j po ou en lavements)
- perfusion d'acides aminés
ramifiés
- lavements évacuateurs
en cas d'hémorragie digestive
+ régime hypoprotidique,
médicaments agissant sur la transmission nerveuse centrale (L-dopa,
bromo-criptine, flumazénil) dans les encéphalopathies chroniques
Dernière
modification de cette fiche : 25/10/2007 |
